Pelvik inflamatuar hastalık (PID); vajinal veya servikal bölgede bulunan patojenlerin, gebelik veya cerrahi işlemlerden bağımsız olarak asendan yolla üst genital bölgelere yayılmasını ifade eden akut klinik bir grup hastalığı ifade etmektedir (1). Enfeksiyonun geliştiği bölgeye göre pelvik peritonit, ooforit, salpenjit, tubo ovaryen apse, periapandisit, perihepatit ( Fitz – Hugh – Curtis sendromu ), perisplenit gibi farklı isimler almaktadır. Pelvik inflamatuvar hastalık ve cinsel yolla bulaşan hastalıklar arasında birçok benzer risk faktörü bulunmaktadır. PID vakalarının yaklaşık olarak %40-80’inin cinsel yolla bulaşan hastalıklar sonucunda geliştiği kabul edilmektedir. Benzer şekilde bakteriyel vajinozis de PID’ye sıklıkla eşlik etmektedir (1). Tanımlanmış risk faktörleri arasında (1);
Düşük sosyoekonomik durum
Cinsel durum
Partner sayısı
İlk cinsel ilişkinin genç yaşta olması
Yeni cinsel partner
Madde kullanımı
Kötü sağlık koşulları
Cinsel ilişkiden sonra vajinal duş alımı
Rahim içi araç kullanımı
PID cinsel olarak aktif genç kadınların hastalığı olup cinsel ilişki sıklığı ve cinsel partner sayısı ile doğru orantılı olarak artmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde yapılan çalışmada vakaların ¾’ünün 25 yaş altında olduğu ve yaklaşık yarısının da gebelerden oluştuğu gösterilmiştir(1). Oral kontraseptif kullanan hastalarda, kullanmayanlara göre laparoskopik muayenelerinde daha hafif PID kliniği olmakla birlikte, oral kontraseptif kullanımının klamidyal PID’e karşı koruyucu etkisi olduğu da gösterilmiştir (2).
PATOGENEZ
Patojenlerin yayılımı ile ilgili birçok mekanizma ortaya atılmış olmakla birlikte PID’nin mekanizması tam olarak açıklanabilmiş değildir. Birçok vakada cinsel yolla bulaşan etkenlerin enflamasyonu başlattığı düşünülmektedir (1). Enfeksiyonlardan sonra gelişen sekeller (intratubal adezyonlar, tubal oklüzyon, peritubal skarlar gibi) uzun dönemde PID gelişimine yol açmaktadır. Hastanın yaşadığı coğrafi bölge, enfeksiyonun geliştiği anatomik lokalizasyon ve enfeksiyon süresine bağlı olarak etken mikroorganizmalar değişiklik göstermektedir. En sık sorumlu tutulan ajanlar Neisseria gonorrhoeae ve Chlamydia trachomatis olmakla birlikte birçok mikroorganizma etken olabilmekte ve polimikrobiyal enfeksiyonlarda gelişebilmektedir. PID’de etken mikroorganizmalar tablo 1‘de gösterilmiştir.
Tablo 1: PID etkeni olabilen etkenler
Mycoplasma genitalium alt genital bölge enfeksiyonlarının %85’ten fazlasında bulunmakla birlikte; üst genital organlarda yaklaşık olarak %10-20 oranında saptanabilmektedir. Chlamydia trachomatis’te alt genital bölgede (yaklaşık olarak %31), üst genital bölgeye göre ( %1,2–31) daha sık olarak karşımıza çıkmaktadır (1,2). Tedavi edilmeyen C.trachomatis ve N.gonorrhoeae enfeksiyonlarının %10–40’ında sonuçta PID gelişmektedir.
KLİNİK
En yaygın klinik bulgusu her iki karın alt kadranlarda ve pelvik bölgede ağrıdır. Diğer şikayetler;
Anormal vajinal akıntı
Ağrılı cinsel ilişki
Ağrılı menstrüasyon
Anormal uterin kanama
Şiddetli vakalarda ateş, bulantı – kusma, yaygın karın ağrısı görülebilir. Muayenede servikal, adneksial ve uterin hassasiyet olması diğer fizik muayene bulgularına göre PID için daha hassastır.
Gonokokal PID’de semptomlar son adet kanamasından sonraki ilk 1 hafta içinde ani olarak başlar ve fulminan bir seyir izleyebilir. Klamidyal PID’de ise daha subakut bir seyir izler. Ağrı daha künt ve semptomlar daha hafif seyirlidir. Klamidyal PID daha asemptomatik bir seyir izleyebilir ve hastanın cinsel partnerinde üretrit kliniği olması ile tanı alabilir. Bu sebeple hastaların cinsel partnerlerininde sorgulanması gerekmektedir. Semptomlar adneksial apse ile karışabileceğinden dikkatli olmak gerekmektedir. PID’den şüphelenilen vakaların diğer cinsel yolla bulaşan hastalıklar, hepatit ve HIV açısından da sorgulanması gerekmektedir. HIV pozitif hastalarda PID kliniği daha ağır seyredebileceği ifade edilmiştir (2). PID sonrasında gelişebilen yaygın komplikasyonlar;
Ektopik gebelik
Tubal infertilite
Tekrarlayan PID atakları
Kronik karın ağrıları
Tubo ovaryen apse
Pelvik adezyonlar
Geçirilen her bir PID atağı sonrasında ektopik gebelik riski 7–10 kat artmaktadır. Tekrarlayan atakların olması, yaş, tubal enflamasyonun şiddetine bağlı olarakta infertilite riski artmaktadır(1). Klamidyal PID’lerde; gonokoklara göre infertilite riski daha fazladır. Kronik karın ağrısı; atak geçirildikten sonra 6 aydan daha uzun süren karın ağrısı olarak tanımlanmaktadır. Vakaların yaklaşık %15–20’sinde görülmektedir. Piyosalpenks, tubo ovaryen apse, pelvik adezyonlar vakaların %15–20’sinde görülmekte ve cerrahi müdahale gerektirmesi açısından önemlidir. Akut PID’de ölüm oranları düşük olmakla birlikte en sık ölüm sebepleri; rüptüre olmuş tubo ovaryen apselerden sonra gelişen peritonit tablosudur. Bu durumda ölüm oranları yaklaşık %6-8 civarındadır.
TANI
PID’nin klasik semptom ve bulguları duyarlı ve özgül değildir. Yapılan çalışmalarda; klinik olarak PID düşünülen vakaların laparoskopik incelemelerinde %45–90’ında tanı kesinleştirilebilmiştir. Benzer çalışmalarda akut PID kliniği olan vakaların %6–45’inde fallop tüplerinin normal olduğu; %5–33’inde de başka patolojiler olduğu görülmüştür(2). Bu çalışmalar sonucunda klinik olarak yanlış tanı konulabilme olasılığının yaklaşık olarak %16–47 civarında olduğu gösterilmiştir. CDC’ye göre hastada karın alt kadranlarda ağrı olması, fizik muayenede adneksial veya servikal hassasiyet olması durumunda ve başka tanı düşünülmüyorsa hastanın PID olarak kabul edilip tedavi edilmesi gerektiği ifade edilmektedir(3). Öncesinde yapılan analizlerde karın hassasiyetinin olması diğer fizik muayene bulgularına göre daha duyarlı olduğu gösterilmiştir(2,5). Alt genital organlara yönelik olarak laboratuar testlerinin uygulanması ile fizik muayenenin güvenilirliği artacaktır. Alınan vajinal örneklerde her bir vajinal epitel hücresine karşılık 1 PMNL görülmesi, labium majusların nemli olması PID açısından klinisyeni şüphelendirmelidir. Alınan endoservikal örneklerin gram boyama ile incelenmesinde, Gram negatif diplokokların görülmesi, her büyütme alanında en az 30 PMNL görülmesi, kültür veya PCR pozitifliği olması hem gonokoklar hem de klamidyalar açısından tanı koydurucudur.
Bu hastalarda enflamasyona bağlı olarak eritrosit sedimantasyon hızı (ESR), CRP ve total beyaz küre sayıları artmıştır.
Pelvik veya endovajinal USG ile şiddetli PID, tubo ovaryen apseler, dilate fallop tüpleri, cul-de sac’ta bulunan serbest sıvılar gösterilebilir. Hastanın şikayetlerinin atipik olması, klinik bulguların hafif olması durumunda USG’nin duyarlılığı azalmaktadır. Bilgisayarlı tomografinin kullanımı sınırlı olmakla birlikte böyle vakalarda kullanımı uygun olabilir(2). Eğer hastada PID şüphesi devam ediyorsa, görüntüleme yöntemleri ile tanı konulamıyorsa cerrahi yöntemler yapılması önerilmektedir. Laparoskopi bu hastalarda tanıda altın standarttır.
TEDAVİ
Tedavide hedef kür sağlanması, tekrarlayan atakların önlenmesi ve doğurganlığın korunmasıdır. Tanıdan şüphelenildiği andan itibaren ampirik tedaviye başlanmalıdır. Polimikrobiyal bir enfeksiyon olması nedeni ile ampirik antibiyoterapinin aerop ve anaeropları kapsayacak şekilde geniş spektrumlu olarak başlanması önerilmektedir. En az 2 antibiyotiğin kombine olarak 10–14 gün süre ile verilmesi önerilmektedir.
En sık kullanılan rejim 3.kuşak sefalosporin ile doksisiklin veya metronidazol kombinasyonudur. Alternatif olarak aminoglikozidler ile klindamisin kombinasyonu kullanılabilir. Son yıllarda gonokoklarda kinolon direnci gelişmesi nedeni ile ampirik tedaviye kinolonlar ile başlanması önerilmemektedir(4).
Şiddetli vakaların ve tanısında şüphe olan vakaların hastaneye yatış verilerek takip edilmesi önerilmektedir. Yapılan çalışmalarda hafif ve orta şiddette kliniği olan vakaların hastaneye yatırılarak veya ayaktan takibine göre fark olmadığı gösterilmiş(5). Gebe hastalarda nadir olmakla birlikte düşüklere yol açabileceği nedeni ile hastaneye yatırılarak takip edilmelidir.
Destek tedavide yatak istirahati, ağrı kontrolü, hidrasyon önerilmektedir. Hastalara cinsel ilişkiden kaçınmaları, son 30 gün içinde birlikte oldukları cinsel eşlerine gonokok ve klamidya açısından tedavi önerilmelidir.
Hastada tubo ovaryen apse gelişmesi durumunda mutlaka hastaneye yatış verilmeli, acil olarak geniş spektrumlu intravenöz tedavileri başlanmalıdır. Yaklaşık 4–6 cm’lik apseler tek başına antibiyotiğe yeterli cevap verebilirler. Fakat apse çapı 10 cm’nin üzerinde ise tek başına antibiyotiğe yanıt verme oranı % 40’lar civarındadır (1). Tubo ovaryen apse gelişen bir hastada apse boyutlarında artış olması veya hastanın kliniğinde 72 saatte düzelme olmaması durumunda klinik başarısızlıktan söz edilir ve bu durum cerrahi müdahale gerektirmektedir. Yine apsenin rüptüre olması durumunda acil cerrahi müdahale gerekmektedir. Histerektomi gibi cerrahi sınırların genişletilmesine nadiren gerek duyulmaktadır.
Tablo 2: Hastaneye yatırılarak takip edilmesi gereken durumlar
| Hastanın ayaktan antibiyotikleri tolere edememesi Uyum problemi olması | İlaç kötüye kullanımı olması, bulantı – kusma olması Tedavinin 72. saatinde klinik olarak düzelme olmaması |
| Komplike edici faktörlerin olması | Gebelik Tubo ovaryen apse veya pelvik apse şüphesi |
| Şiddetli hastalık varlığı | Ateş > 38,3 derece Total beyaz küre sayısı > 15 000 ml Hastanın septik tabloda olması Peritoneal tutulum bulgularının olması |
| Tanının kesin olmaması | Ayaktan takip edilen hastalarda klinik başarısızlık olması Cerrahi acillerin dışlanamamış olması (ektopik gebelik, apandisit gibi) |
KORUNMA
Cinsel aktif kadınların cinsel yolla bulaşan hastalıkların taranması, alt genital organ enfeksiyonlarının erken dönemde saptanması ve tedavi edilmesi ile PID sıklığı azalmaktadır. Klamidyal enfeksiyonların sıklıkla asemptomatik seyretmesi nedeni ile şüphelenilen tüm hastaların cinsel eşlerinin de sorgulanması gerekmektedir. Şüphe edilen vakaların uygun şekilde taranması ile özelikle klamidyal enfeksiyonlar %60 oranında azaltılabilmektedir(1). Hem hastalara hemde cinsel eşlerine tedavi verilmesi özellikle tekrarlayan enfeksiyonların önlenmesi açısından önemlidir.
KAYNAKLAR
3. Centers for Disease Control and Prevention: In: Workowski K.A., Berman SM., ed. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 4. 2006:50-61.55 MMWR Recomm Rep 2006
4. Centers for Disease Control and Prevention: Update to CDC’s sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2006: fluoroquinolones no longer recommended for treatment of gonococcal infections. MMWR 2007; 56:332-336.
5. Ness R.B., Soper D.E., Holley R.L., et al: Effectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic inflammatory disease: results from the Pelvic Inflammatory Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) Randomized Trial. Am J Obstet Gynecol 2002; 186:929-937.