Şok enfeksiyöz ve non-enfeksiyöz bir çok nedene bağlı olarak ortaya çıkabilmekte ve neden ne olursa olsun klinik bulgular birbirleri ile oldukça benzerlik göstermekle birlikte tedavi yöntemleri farklılık göstermektedir. Bu nedenle şokun altta yatan nedeni dikkatli bir şekilde araştırılmalı ve altta yatan neden yönelik tedavilerin mortalitenin azaltılması için vakit kaybetmeden uygulanması gerekmektedir.
Makrofaj Aktivasyon Sendromu
Yoğun bakım ünitelerinde yatmakta olan ve sepsis/septik şok tanısı alan hastaların yaklaşık olarak %5’inde Makrofaj Aktivasyon sendromu benzeri bir tablo ortaya çıkmaktadır (MALS). MALS primer veya sekonder hemofagositik lenfohistiyozis (HLH)’in bir alt tipini oluşturmaktadır.
Primer HLH CD8 T hücrelerin veya NK hücrelerinin sitotoksik aktivitelerinin erken başlangıçlı olan kalıtsal disfonksiyonudur. HLH tanısında tanımlayıcı olan bulgu kemik iliği biyopsisinde hemofagositozun görülmesidir. Fakat tanının konulması için şart değildir. HLH’nin sekonder formları edinsel olup MALS’a daha yakındır. Genellikle ergenlik çağında ve erişkinlerde ortaya çıkmakta ve sistemik otoimmün, otoenflamatuar süreçlerde, neoplastik bozukluklarda veya nadiren de sistemik enfeksiyonlar sonucunda ortaya çıkmaktadır. Sekonder HLH’ya neden olan enfeksiyöz nedenler daha çok herpes virüs enfeksiyonlarına bağlanmaktadır.
MALS’daki enflamatuar süreç aşırı derecede güçlü olup genellikle mortalite ile sonuçlanmaktadır. Eşlik eden semptomlar arasında ateş, sitopeniler, sitokin salınımı, hepatik disfonksiyon, aut böbrek hasarı ve makrofaj aktivasyon bulgularıdır. Makrofajlar tarafından yönlendirilen bu süreçte IL-1 ß ve IL-18 salınımı, serum ferritinde belirgin artış (>4000 ng/mL), serum trigliseridlerinde artma, sCD163 ve sCD25 gibi makrofaj aktivasyonunun plazma belirteçlerinde artma görülmektedir. Ferritin makrofaj hücrelerinde depolanmaktadır. Akut enflamatuar durumlarda makrofajlardan dolaşıma salınmaktadır. MALS ve sepsisin klinik bulgularının birbirine çok benzer olması ikisinin birbirinden ayrılmasını oldukça güçleştirmektedir. Fakat MALS’da ferritin yüksekliği oldukça belirgindir, hiperenflamasyon erken başlangıçlı ve dirençlidir. Dirençli MALS’ın tedavisinde yüksek doz steroid, etopozid içeren rejimler, immünmodülatör ajanlar ve mümkünse IL-1 antagonistlerinin veya benzerlerinin kullanılmaktadır. Sepsise bağlı MALS’da ise tedavide etken mikroorganizmanın eradikasyonu yeterlidir ve tedavide önceliklidir.
Pankreatit
Pankreatit özellikle akut, ciddi ve doku nekrozu ile ilişkili olduğunda kolaylıkla sepsis ile karışabilmektedir. Hasarlı dokulardan salınan moleküler bileşenler sonucunda steril bir enflamasyona neden olmakta ve akut sistemik enflamatuar değişiklikler ve hemodinamik değişikliklere neden olmaktadır. Pankreatit ilişkili ağrı genellikle iyi bir şekilde lokalize edilememektedir. Bu nedenle başlangıç döneminde tanının atlanmasına neden olabilmektedir. Radyolojik olarak pankreasta şişme ve nekroz, laboratuvar olarak ise amilaz ve lipaz düzeylerinde ki artış tanının konulmasına yardımcı olmaktadır. Pankreatit gelişimini kolaylaştıran faktörler arasında biliyer ve pankreatik obstrüksiyon, aşırı alkol tüketimi, hiperkalsemi, kolelityazis gibi durumlardır. Pankreatitin komplike olması durumunda sepsis için kaynak görevi görebilir (ciddi vakalarda nekrotik dokunun gerisinde kalan kısımların barsak mikroorganizmaları ile kontamine olması durumunda). Aynı zamanda psödokistlerde nekrotizan pankreatit seyri sırasında enfekte olabilir ve sepsis gelişimine neden olabilir.
Bu vakalarda empirik antibiyotik tedavisi önerilmemektedir. Fakat radyoloji eşliğinde alınan örneklerde mikroorganizmanın saptanması durumunda etkene yönelik tedavi verilmesi önerilmektedir. Fakat yine de esas tedavi kaynak kontrolünün sağlanması (nekrotik dokuların uzaklaştırılması ile), enteral beslenme, destek tedavidir.
Aspirasyon Pnömonitisi
Nazogastrik içeriğin az miktarda aspirasyonu nörolojik bozukluğu olan ve sedatize hastalarda sıklıkla görülmektedir. Bu süreç gastrik içerik ve/veya büyük miktarlarda olmadığı sürece anlamlı değildir. Asidik gastrik içeriğin aspirasyonu alt hava yollarında kimyasal yanığa neden olur. Bunun sonucunda da gaz değişiminde aksama ve mukosiliyer hava yolu klerensi mekanizmalarında eksiklikler ortaya çıkar. Büyük partiküllerin aspirasyonu (yiyecekler gibi) büyük ve küçük hava yollarında tıkanıklıklara neden olabilmektedir. Buna bağlı olarak ta ventilasyon – perfüzyon uyumsuzlukları ve akciğer klerensinde bozulma meydana gelmektedir. Her iki tip aspirasyonda distal hava yollarında enfeksiyöz süreci tetikleyebilir ve sekonder enfekyonlara yol açabilir. Bu durum toplumda uzun süreli bakım hastalarında ve bilinç düzeyinde azalma olan hastalarda da ortaya çıkabilmektedir.
Asid aspirasyonu ile nötrofillerin akciğere göçü sonucunda ortaya çıkan, ateş ve sitokin salınımı ile birlikte ciddi bir akut enflamatuar cevap ortaya çıkar. Aspirasyon sonrası ilk 24 saat içerisinde asimetrik olan fakat bilateral infiltratlar ortaya çıkar ve araya giren sekonder enfeksiyon olmadığı durumlarda hızlı bir şekilde geriler. Sekonder bakteryel enfeksiyonlar genellikle birkaç gün sonrasında ortaya çıkmaktadır. Semptom ve radyolojik bulgularda kötüleşme olması durumunda hastalar dikkatli bir şekilde yeniden değerlendirilmelidir. Sekonder enfeksiyon gelişmesi durumunda etken patojenler toplum – hastane kökenli olup olmadığına ve konağın sağlık durumuna bağlıdır.
Antibiyotik tedavisi sadece sekonder bakteriyel enfeksiyon varlığında başlanmalıdır. Profilaktik antibiyotik verilmesi önerilmemektedir.
Akut Adrenal Yetmezlik
Akut adrenal yetmezlik (AAY) nadiren sepsis ile karışmaktadır. AAY’de tipik olarak batın ağrısı, bulantı, kusma, diyare görülmektedir ve genellikle intra-abdominal sepsis ile karışmaktadır. Hastalarda halsizlik, güçsüzlük, IV sıvı ve vazopressörlere dirençli hipotansiyon, aşırı tuz tüketme isteği, hipoglisemi de görülebilmektedir. AAY’de belirgin bir şekilde artmış kardiak output ve düşük sistemik venöz direnç görülür (distributif şok ile uyumlu). AAY gelişimi için risk faktörleri arasında 2 haftadan daha uzun steroid kullanımı, kanser, tüberküloz bulunmaktadır.
Hastalarda belirgin bir enfeksiyöz odak olmaması, uygun IV sıvı verilmesine karşın düzelme olmaması AAY’yi düşündürmelidir. Bazal steroid testleri zorunlu değildir.
Hipovolemi
Kan hacminde veya intravasküler kompartmanda azalma olarak tanımlanmaktadır. Hipovoleminin hipotansiyon ile sonuçlanabilmesi için intravasküler volumun ortalama 30-40%’ının kaybedilmesi gerekmektedir. Sıvı kaybı sonucunda taşikardi, takipne, sistemik enflamasyon, beyaz kürede artış ve ateş ortaya çıkmaktadır. Beyaz küredeki artış nötrofil ağırlıklıdır. Bu nedenle nötrofilik lökositoz enfeksiyon bulgusu değildir.
Yaşlı hastalarda başta diüretikler olmak üzere son dönemlerde ki ilaç değişiklikleri dikkatli bir şekilde sorgulanmalıdır. Fizik muayenede letarji, mukozalarda kuruluk, turgorda azalma (sadece genç hastalarda güvenilir bir bulgudur. Yaşlılarda kollajen kaybına bağlı olarak normalde de turgorda azalma olabilmektedir. Yaşlı hastalarda mukozal kuruluk daha güvenilir bir bulgudur), kapiler dolumda gecikme, periferik nabazanlarda zayıf ve hızlı atım, hipotansiyon, takipne görülür. Tedavide primer etyolojinin tedavisi ile birlikte oral veya IV sıvı replasmanı yapılmaktadır.
Pulmoner Embolism
Pulmoner emboli (PE) genellikle alt extremitede ki derin venöz sistemden kaykaklanan trombüslerin akciğere ulaşmasıdır. Ani başlangıçlı taşikardi, dispne, hipoksi ile seyredebileceği gibi bu durum çok sık olarak karşımıza çıkmamaktadır. Nadiren hastalarda hafif derecede ateş, batın ağrısı, öksürük, letarji, sencop görülebilir. Tromboz gelişimine zemin hazırlayan uzun seyahat yolculukları öyküde mutlaka sorgulanmalıdır. Ayrıca tromboza genetik yatkınlık açısından aile öyküsü, gebelik, kanser öyküsü gibi diğer risk faktörleri de sorgulanmalıdır. Bacaklar arasında çap farkı olmasının duyarlılık ve özgüllüğü düşüktür (duyarlılık %10-54 ve özgüllük ise %39-89). PE açısından düşük riski gösteren ve dışlanması amacı ile kullanılmakta olan PE Dışlama Kriterleri (PERC) sadece klinik özellikleri temel almaktadır. Masif PE obstrüktif şok ile sonuçlanabimektedir. Bu durum düşük kardiak output ile ilişkili kardiak ön yükün arttığı durumlarda görülmektedir.
BT anjiografi orta – riskli hastalarda mutlaka çekilmelidir. Ventilasyon – Perfüzyon taraması BT anjio’ya alternatif bir yöntemdir. EKO sağ ventrikül boşluklarının ve pulmoner arter basıncının değerlendirilmesinde yardımcıdır. Her iki bulgu da PE’de artmaktadır. EKO aynı zamanda sağ taraf embolileri de saptayabilmektedir.
Serum troponin ve Beyin Natriüretik Peptid düzeyleri esas olarak mortalitenin bir göstergesi olarak kullanılmaktadır.
Anaflaksi
Anaflaksi enflamatuar mediatörlerin hızlı bir şekilde salınımına bağlı olarak ortaya çıkan multisistemik bulguları olan ve hayatı tehdir eden akut bir tablodur. Bu nedenle hızlı bir şekilde tanımlanmalı ve tedavi edilmelidir. Antijen içeren mast hücreleri ve bazofillerdeki IgE aracılı immediate hipersensitivite reaksiyonudur. Distributif şok belirtileri ortaya çıkar. Fakat aynı zamanda cilt, solunum sistemi, ve gastrointestinal sistem bulguları da görülmektedir.
Hastalarda ateş tipik olarak görülmez. Tedavide ilk seçenek epinefrin uygulanmasıdır. Steroidler ve H1/H2 antagonistlerinin IV olarak uygulanması genellikle uygulanmaktadır. Fakat bu konuda ki veriler yetersizdir.
Laktik Asidoz
Serum laktat seviyelerinde ki artışın sonucunda ortaya çıkan asid – baz bozukluğudur. İlk 6 saat içerisinde laktat klerensinin sağlananaması durumunda sepsise yönelik adımlar atılmalıdır. Laktat yüksekliği durumunda öncelikli olarak dolaşım yetmezliği düşünülmelidir. Eğer yeterli klerens sağlanamazsa (yeterli mai desteği ile) hastalarda sepsis düşünülmesi gerekmektedir. Laktik asideminin klinik ve prognostik önemi altta yatan etyolojiye bağlıdır. Bu nedenle tek başına prognoz göstergesi değildir.
Genellikle hipopvolemi, sepsis, kardiak yetmezliğe bağlı doku hipoperfüzyonundan kaynaklanmaktadır (Tip A). Tip B’de ise altta yatan mekanizma toksinlerin etkisine bağlı oalrak ortaya çıkan hücresel metabolizmada ki bozukluk ve lokal iskemidir. Tip B daha çok DM, malignite hastaları, alkolizm, HIV enfeksiyonunda mitokondriyal disfonksiyonda veya ilaçların indüklemesine bağlı olarak ortaya çıkmaktadır. Çok daha az görülmekte olan D-Laktik Asidoz kısa barsak sendromu olan hastalarda veya diğer gastrointestinal malabsorbsiyonu olan hastalarda ki bakterilerin aşırı çoğalmasına bağlıdır.
İlaçların indüklediği metabolik laktik asidozda ilaçlar eksojen asid yükü meydana getirmektedir. Bunun sonucunda da GIS’ten veya böbreklerden bikarbonat kaybı meydana gelir. Sonuç olarakta endojen asid üretimi artar veya renal asid klerensi azalır. Bu ilaçlar arasında en etkenler metformin, propofol, linezolid, beta-agonistler, NRTI’lar, biguanidler, demir, izoniazid, zidovudin, salisilat’tır. Fakat diğer birçok ilaçta bu duruma neden olabilmektedir.
Diayebetik Ketoasidoz
DKA DM’in hayatı tehdit eden akut bir komplikasyonudur. Hiperglisemi, ketoasidoz, ketonüri ile karakterizedir. DKA’nın klinik tablosu sepsise oldukça benzemektedir. Hastalar genellikle taşikardik, konfüze ve serum laktik asid düzeyleri yüksektir. Hastalarda nadiren hipotansiyon da görülebilir. Bu durum osmotik diüreze ve hipovolemiye bağlıdır. Ayrıca enfeksiyon, iskemi, ilaç uyumsuzluğu, ilaç kötüye kullanımı, pankreatit, travma ve diğer birçok durumda DKA’yı ortaya çıkartabilir. DKA’lı hastaların sadece 40%’da altta yatan enfeksiyon bulunmaktadır. DKA’lı hastalarda enfeksiyon dışlanana kadar empirik antibiyotik başlanabilir. Mai yönetimi DKA yönetiminde en önemli adımdır. Eşlik eden elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi (özellikle potasyum) zorunludur. DKA uygun bir şekilde yönetildiğinde prognoz oldukça iyidir.
Kardiojenik şok Septik Şok ayrımı
Şok dolaşım yetmezliği olarak tanımlanmakta ve yetersiz oksijen dağıtımı ve kullanımı ile sonuçlanır. Yoğun bakımda yatmakta olan hastaların yaklaşık 1/3’de görülmektedir. Şok nedenini belirlemek oldukça zordur. SOAP 2’de 1700 septik şoklu hastanın; 17%’si kardiojenik şok, 16%’si hipovolemik şok, anaflaksi ve diğer non-enfeksiyöz nedenler ise 4%’ünü oluşturmaktadır. 2%’lik bir kesimi ise obstrütif şok oluşturmaktadır. Septik şok en sok saptanan şok tipidir. Vaka fatalite oranları 40 – 80% arasındadır. Kardiojenik şok ise en sık görülen ikinci nedendir ve daha çok akut MI’ bağlı olarak ortaya çıkmaktadır.